Enroulement Chlorotique de l’Abricotier

L’Enroulement Chlorotique de l’Abricotier

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Nom vernaculaire : Enroulement chlorotique de l’abricotier (ECA) ; Apricot chlorotic leafroll phytoplasma

Agent pathogène : Candidatus phytoplasma prunorum ; phytoplasme (bactérie sans paroi)

Plantes hôtes : Plusieurs espèces de Prunus spp. ; principalement Abricotier (Prunus armeniaca) et Prunier japonais (Prunus salicina), mais aussi Pêcher (Prunus persica), Prunier (Prunus domestica L.), Amandier (Prunus dulcis). Parfois aussi des adventices telles que le liseron des champs (Convolvulus arvensis) et le chiendent (Cynodon dactylon).

Vecteurs : le psylle Cacopsylla pruni ; greffage de matériel contaminé

Impacts : Départ de végétation hivernal, brunissement et dessèchement de l’écorce, jaunissements et enroulements foliaires, perturbation du débourrement, pertes de récolte, dépérissement général et à terme mort de l’arbre.

Généralités, distribution et vection de la maladie

L’Enroulement Chlorotique de l’Abricotier est une maladie de dépérissement causée par un phytoplasme. Celui-ci est propagé par un insecte vecteur, le psylle Cacopsylla pruni, et transmissible par greffe.
L’ECA se caractérise par une feuillaison précoce en hiver et par une baisse significative de la production. Les symptômes d’ECA sont principalement visibles sur les abricotiers et les pruniers japonais mais plusieurs espèces de Prunus cultivés ou spontanés (pêchers, amandiers, pruniers, prunelliers, myrobolans…) sont aussi concernées par cette maladie à phytoplasme.

  • Distribution de la maladie

Aucune indication ne laisse supposer l’existence de cette maladie en dehors de l’Europe, exception faite d’un signalement non confirmé en Afrique du Sud. L’ECA est aujourd’hui largement répandu en Europe et en Afrique du Nord, notamment dans le pourtour méditerranéen. On le retrouve notamment en Allemagne, Espagne (surtout dans la région de Valencia), France (dans l’ensemble des régions de culture de l’abricotier), Grèce, Italie (surtout en Emilia-Romagna), Roumanie, Suisse et Yougoslavie.

Cartographie des cas d’ECA observés (EPPO – maj 13/07/2016)

  • Vecteurs et dispersion

Cette maladie peut être transmise par voie naturelle par un insecte vecteur ou par voie végétative au moment du greffage des variétés ou du bouturage des porte-greffe. La part de l’homme dans la dissémination de la maladie n’est donc pas à négliger.

Le psylle Cacopsylla pruni a été identifié en 1998 comme un vecteur porteur du phytoplasme de l’ECA et capable de le transmettre ; il est présent dans toutes les régions où de l’ECA a été trouvé. Ce psylle est rarement observé dans les vergers à l’exception des vergers de pruniers japonais et des vergers abandonnés. On peut aussi le capturer sur des repousses et drageons de porte-greffe dans les vergers greffés sur une espèce de pruniers (Myrobolan, Mariana…). C’est surtout dans le milieu naturel que les plus fortes populations sont observées, à proximité des vergers mais également dans des zones sans aucune plantation.

Les données actuelles laissent penser que C. pruni n’a qu’une génération par an. Les adultes hivernants reviennent dès la mi-février sur les Prunus afin de se reproduire. On observe des arrivées jusqu’à la fin du mois d’avril, avec un pic de présence mi-mars. Des individus émergents, larves et adultes de la génération de l’année, sont visibles dès la mi-mai puis disparaissent vers d’autres plantes hôtes début juin. Quelques psylles ont été observés en été, automne et hiver sur des conifères en zone de demi-montagne (Ces données ont été acquises par des battages standardisés sur Prunus et conifères).

Le mode transmission est de type persistant (un individu infecté est contaminant durant toute sa vie). Le psylle acquiert le phytoplasme en réalisant une piqûre sur un arbre ou un massif contaminé. Après une phase de multiplication du phytoplasme dans ses glandes salivaires, l’insecte devient infectieux et peut alors transmettre la maladie. Cette phase de multiplication, appelée phase de latence, dure plusieurs semaines. Or très rares sont les insectes qui, entre début mars et début juin (période de leur présence sur Prunus), multiplient le phytoplasme en quantité suffisante pour qu’il soit transmissible. La conséquence est que seuls les adultes ré-immigrants en février-mars et qui ont acquis le phytoplasme l’année précédente, ont des chances de retransmettre le phytoplasme, soit après un temps de latence d’environ 8 mois.
Actuellement on estime que 3 à 4 % des psylles sont porteurs du phytoplasme au printemps (toutes régions de France confondues).

On soupçonne également Fieberiella florii, ainsi que les cicadelideae Anaceratagallia et Euscelis d’être des vecteurs potentiels de ce phytoplasme. Il est également possible que certaines espèces de plantes adventices sauvages telles que le liseron des champs (Convolvulus arvensis) et le chiendent (Cynodon dactylon) constituent des réservoirs de la maladie.

Impacts

Anecdotique sur pêchers et nectariniers, l’ECA cause de graves dégâts et remet en cause la rentabilité du verger sur abricotiers et pruniers japonais. Ce phytoplasme est présent dans les vaisseaux conducteurs de sève et provoque un dérèglement végétatif de l’arbre.

Un arbre contaminé présente généralement :

  • une feuillaison précoce, de décembre à février ;
  • des chloroses, l’enroulement en cornet des feuilles, pendant la période de végétation ;
  • une diminution de la floraison ainsi qu’une chute des fruits qui sont abîmés (brunissement et dessèchement interne, manque de jus, chute du taux de sucre) ;
  • une réduction de la croissance végétative et un dépérissement général et à terme la mort de l’arbre.

Cette maladie entraîne des pertes économiques importantes et peu rapidement se propager au verger et alors causer la mort de nombreux arbres.

La maladie entraîne la destruction des abricotiers 12 à 24 mois après l’apparition des premier symptômes. Cette durée est réduite à quelques semaines si le porte-greffe est le pêcher. La guérison spontanée, exceptionnelle dans le cas de l’abricotier, serait moins rare avec P. salicina. En France, la maladie paraît responsable de 60-70% des cas de dépérissement de l’abricotier. Elle commence à se manifester gravement lorsque les arbres atteignent l’âge de production, vers 5 ans. Par la suite elle peut détruire jusqu’à 5% des arbres chaque année. Dans les autres pays où cette maladie est présente, P. salicina est la plante-hôte la plus importante.

Symptômes

Les symptômes de l’ECA sont en général très caractéristiques, mais cette maladie est parfois difficile à identifier formellement visuellement.

Le symptôme le plus caractéristique est un débourrement précoce par feuillaison anticipée dès janvier ou février voire plus tôt encore. on peut aussi constater des raccourcissement d’entre-nœuds. Mais la maladie ne se détecte parfois que par des symptômes plus tardifs : jaunissement des feuilles et enroulement autour de la nervure principale, chute des fruits quelques jours avant leur maturité. Le dépérissement conduit souvent à la mort de l’arbre.

Certains symptômes peuvent être confondus avec les effets d’altérations du système racinaire (pourridié, asphyxie) ou avec des flétrissements tardifs d’arbres entiers liés à une nécrose des tissus du tronc consécutive à une attaque de chancre bactérien. Enfin, il s’écoule parfois plusieurs années entre le moment où un arbre a été infecté et celui où il exprimera des symptômes ; autrement dit en verger il peut exister des arbres dits « asymptomatiques ».

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Débourrement précoce au printemps
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Présence simultanée de fleurs, de feuilles et de fruits sur les abres atteints
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Symptômes caractéristiques de jaunissement et d'enroulement
Que faire si j’observe des symptômes de la présence de cette maladie ?

En cas d’observation de symptômes de la maladie, il faut marquer les arbres et les signaler rapidement aux services compétents : au Service Régional de l’Alimentation (SRAL) ou aux Fédérations de Lutte contre les Organismes Nuisibles (FREDON et FDGDON). Ces organismes sont chargés de de la surveillance (confirmation de la présence de la maladie) et ils coordonnent la lutte contre cet agent pathogène.

Moyens de Lutte

La SEULE méthode de lutte à privilégier reste la prophylaxie.

Malgré les doutes qui subsistent sur la possibilité de certains Prunus d’être des réservoirs de cette maladie, et sur le temps d’incubation du phytoplasme dans l’arbre, il est certain que :

  • Les arbres contaminés dans un verger doivent être dévitalisés et arrachés, en hiver, dès l’apparition du symptôme de mise à feuilles précoce, Rappelons que le phytoplasme est présent dans l’ensemble de l’arbre, il est donc sans aucun effet pour sa survie de couper seulement les branches présentant des symptômes.
  • Tous les drageons et autres repousses doivent être éliminés, car ce sont des hôtes privilégiés des psylles.
  • L’élimination des vergers abandonnés fait aussi partie des mesures prophylactiques.
  • Il convient de désinfecter les outils de taille entre deux arbres.

Ces mesures de prophylaxie doivent être prises avant l’arrivée des psylles hivernants mi-février, afin de détruire toutes sources de contamination dans le verger.

Il est également possible de lutter contre les psylles du prunier par le biais de préparations phytopharmaceutiques. Consultez le site E-phy pour vous aider dans le choix des préparations utilisables en traitement des parties aériennes.

Les fédérations du Gard et des Pyrénées-Orientales mènent avec les arboriculteurs des actions de lutte contre ce pathogène avec des résultats probants.

L’arrachage des arbres ne dépend que de la volonté et de la prise de conscience des détenteurs.

Comme toute maladie épidémique, la lutte contre l’ECA est de la responsabilité de tous et passe obligatoirement par une lutte collective.

L’impact de l’ECA sur la production d’abricots et de prunes de la région ne doit pas être sous-estimé par les professionnels.

Le travail de prospection doit être fait en partenariat avec les producteurs. L’arrachage des arbres peut être rendu obligatoire par arrêté préfectoral (30, 66), une prise de conscience des professionnels doit se faire afin que la lutte devienne réellement collective. D’autant plus, qu’en raison de sa propagation par un insecte, la lutte contre l’ECA doit être réalisée à l’échelle d’une zone de production afin d’éviter les contaminations provenant de vergers voisins non assainis.

Réglementation

L’agent pathogène responsable de l’Enroulement Chlorotique de l’Abricotier est classé comme un organisme nuisible de seconde catégorie selon l’Arrêté du 15 décembre 2014. En France, la lutte contre l’enroulement chlorotique de l’abricotier est organisée par le biais d’arrêtés préfectoraux départementaux. Elle est obligatoire dans le Gard (Arrêté préfectoral 2010-123-12 du 3 mai 2010) et les Pyrénées-Orientales (Arrêté préfectoral 1835-2004 du 13 mai 2004).

La lutte obligatoire se fonde sur :

  • La déclaration obligatoire des symptômes observés par les arboriculteurs, soit auprès de leur FDGDON, soit auprès du Service régional de l’alimentation de la DRAAF Occitanie ;
  • la surveillance des vergers par les FDGDON des départements concernés ;
  • des mesures préventives : l’élimination systématique des vergers de fruitiers à noyaux abandonnés et celle des rejets depuis les portes-greffes des arbres fruitiers cultivés ;
  • une mesure curative : l’élimination des arbres malades. Par l’arrachage de ceux-ci ou par leur coupe associée à une dévitalisation des souches.

Il est également conseillé de protéger les vergers à risques contre l’arrivée des psylles vecteurs de l’ECA en fin d’hiver, avant la floraison, mais aussi d’éliminer les Prunus sauvages présents en bordure immédiate des vergers.